M.tuberculosis has several structural components that play a role in directing these host-pathogen interactions. The host immune response in M.tuberculosis infection, with emphasis on the roles of macrophages, T lymphocytes and cytokines network in effective protective immunity, as well as acquired immunity with presentation of mycobacterial antigens by MHC I, MHC II and CD1 molecules to T cells are summarized in this review.
Humans resist infection with mycobacteria in several ways. First, innate defenses against infection exclude infectious agents or kills them on first contact. Non-adaptive responses are crucial to control infection and hold them in check until acquired immunity can be generated. Adaptive immunity takes several weeks to develop, as T lymphocytes must encounter their specific antigen, proliferate and differentiate into effector cells. Once an adaptive immun response has occured, the infection usually controlled or pathogen eliminated. When mycobacteria resist the effects of macrophage activation, a characteristic localized inflammatory response called a granuloma develops. Mycobacteria can persist in the cells of the granuloma and persistent bacilli can reactivate to form disease many years to decades after initial infection.
Soon after infection, the bacilli are phagocytosed by alveolar macrophages and survive within early phagosomes. Subsequent recruitment of dendritic cells leads to cell-mediated responses involving CD4+ and CD8+TH cells. Macrophage activation is mediated by membrane-bound signals delivered by the inflammatory CD4+TH lymphocytes, as well as by the potent-macrophage activating cytokine INF-γ, which is secreted by these cells. Activated macrophages can kill intracellular bacteria, also cause local tissue damage. Inflammatory CD4+ TH lymphocytes produce a range of cytokins and chemokines that not only activate infected macrophages but can also kill senescent macrophages to release engulfed bacteria, recruit fresh macrophages to sites of infection. Delayed-type hypersensitivity reaction is mediated by Inflammatory CD4+TH lymphocytes that either activate local inflammatory responses in the site of antigen depositon or kill tissue cells directly. The Delayed- type hypersensitivity is directed by cytokins released by Inflammatory CD4+TH lymphocytes stimulated by antigen. This reaction is mecanistically identical to protective responses, different only in the source and nature of the antigen.

Mycobacterium tuberculosis, konak-patojen ilişkilerinin yönlendirilmesinde rol oynayan birçok yapısal komponentler içeren bir basildir. Bu makalede, M. tuberculosis infeksiyonunda konağın immün yanıtı, etkin koruyucu immünitede makrofajlar, T lenfositler ve sitokinlerin rolü vurgulanmış, mikobakteriyel antijenlerin MHC-I, MHC-II ve CD1 molekülleri üzerinden T hücrelerine sunulması ile kazanılan immünite özetlenmiştir.
İnsanlar mikobakteriyel infeksiyona birçok yolla dirençlidirler. Birincisi, infeksiyöz etkenle ilk karşılaşmada infeksiyona karşı doğal savunma yoluyla ya dışarı atılır veya öldürülür. Özgül olmayan doğal savunmalar, kazanılan immünite gelişinceye kadar infeksiyonu kontrol altında tutmada önemlidir. Kazanılan immünite gelişmesi haftalar alır, çünkü T lenfositlerin özgül antijenleri tanıması, prolifere olması ve effektör hücre şeklinde farklılaşması gerekmektedir. Kazanılan immünite bir kez oluştuğu zaman infeksiyon genellikle kontrol altına alınır ve patojen elimine edilir. Mikobakteriler, aktive olan makrofajların etkilerine direnç kazanırsa, granülom denilen karakteristik lokalize inflamatuar bir yanıt çıkmaktadır. Mikobakteriler granulom hücreleri içinde persistan olarak kalabilmekte ve persistan basiller infeksiyonun başlangıcından yıllar sonra reaktive olarak hastalık formunu oluşturabilmektedir.
İnfeksiyondan hemen sonra basiller alveoler makrofajlar tarafından fagosite edilir ve ilk fagosomların içinde canlıdırlar. Takiben dentritik hücrelerin toplanması ve CD4+ ile CD8+TH lenfositlerin devreye girmesiyle hücre aracılı yanıt gelişmektedir. Makrofajların aktivasyonu, inflamatuar CD4+TH lenfositler ve uyarılan makrofajlar tarafından salınan makrofaj aktivatörü INF-γ nın hücre membranına bağlanmasıyla sağlanmaktadır. Aktive olan makrofajlar intraselüler bakteriyi öldürebilir, aynı zamanda lokal doku hasarına neden olabilirler. İnflamatuar CD4+ TH lenfositleri, sadece infekte makrofajların aktivasyonu değil, infeksiyon alanına taze makrofajların gelmesini ve fagosite edilen fakat sindirilmeyen bakteri içeren immün yetersiz makrofajların öldürülmesini sağlayan çeşitli sitokin ve kemokin salarlar. İnflamatuar CD4+TH lenfositleri tarafından oluşturulan gecikmiş tip aşırıduyarlılık reaksiyonu, hem antijen birikimi olan bölgede lokal inflamatuar yanıtı aktive eder, hemde doku hücrelerini öldürür. Gecikmiş tip aşırıduyarlılık, antijen uyarımına bağlı olarak inflamuar CD4+TH lenfositleri tarafından salınan sitokinlerle yönlendirilir. Bu reaksiyon, koruyucu savunma mekanizmalarına benzer, farkı sadece antijenin yapısı ve kaynağıdır.