Sepsis is a clinical emergency with increasing incidence and mortality. The incidence of acute renal failure are 19% in sepsis, 27 % in severe sepsis, and 51% in septic shock. For the pathogenesis of acute renal failure during sepsis local and systemic mediators, renal hypoperfusion, reperfusion injury, neutrophil-endothel associations, microvascular thromboses are the involved mechanisms. Norepinephrine, Angiotensine II, and vasopressin are the systemic mediators. Local mediators are Tumor necrosis factor alpha, Interleukin-1, Prostoglandin-E2, Prostoglandin I2, Thromboxane-A2, adhesion molecules, leucotrienes, platelet derived growth factor, endothelin, and adenosine. Renal blood flow and renal hemodynamics during sepsis are the leading factors of “septic” clinic features and renal failure. Understanding the pathogenesis of sepsis and renal failure will lead to treatment of septic patients that have renal dysfunction.

Sepsis, sıklığı giderek artan ve mortal seyreden klinik acil tablodur. Akut böbrek yetmezliği insidansı sepsiste %19, ağır sepsiste %27 ve septik şokta %51'dir. Sepsiste akut böbrek yetmezliği patogenezinde başlıca; sistemik ve lokal mediyatörler, nötrofil-endotel etkileşimleri, mikrovasküler trombozlar, renal hipoperfüzyon ve hiperfüzyon hasarı suçlanmıştır. Norepinefrin, anjiyotensin II, vazopressin sepsisteki önemli sistemik mediyatörlerdir. Lokal mediyatörler arasında ise başta tümör nekrosis faktör (TNF) olmak üzere, interlökin (IL)-1, adezyon molekülleri, serbest oksijen radikalleri, tromboksan-A2, prostaglandin (PG) E2, PGI2, lökotrienler, trombosit kaynaklı büyüme faktörü, endotelin, nitrik oksit ve adenozin vardır. Sepsis patogenezinde, renal kan akımı ve hemodinami de belirleyici faktörler arasındadır.